Гепатит D

Вирусные гепатиты – группа инфекционно-воспалительных заболеваний печени, которые характеризуются как множеством общих черт, причем весьма неблагоприятных (полиморфизм и неспецифичность симптоматики в остром периоде, тенденция к длительному субклиническому протеканию, парентеральный путь распространения, обилие различных и не формирующих перекрестного иммунитета штаммов и подвидов, изменчивость, резистентность и противоиммунное «коварство» возбудителя, высокая вероятность малигнизации и фиброзного перерождения), так и собственной клинической спецификой.

Болезнь Боткина, или вирусный гепатит А, – известное с незапамятных времен и по сей день наиболее распространенное заболевание этой группы. Однако патогенный гепатовирус А (HAV) был идентифицирован и изучен лишь в 70-х годах ХХ века, как и гепатовирус HBV, вызывающий, соответственно, вирусный гепатит В. Позже были выделены возбудители вирусных гепатитов С, D, Е, F и т.д. – в общей сложности около десяти специфических гепатовирусов. Вирусологи, гепатологи и гастроэнтерологи имеют серьезные основания полагать, что этот перечень пока далеко не полон.

Кроме того, воспалительный процесс в печени может быть вызван множеством других вирусов, ассоциируемых с хорошо известными инфекционными заболеваниями – краснухой, герпесом, геморрагической лихорадкой и т.д. В подобных случаях чаще всего доминирует симптоматика основного заболевания, а вирусный гепатит носит характер осложнения или присоединившегося синдрома.

В настоящее время вирусные гепатиты являются серьезной глобальной проблемой (и интерпретируются мировой медициной именно так), поскольку их быстрое распространение и «омоложение» во многом связаны с образом жизни и социально-экономическими факторами, профилактика и лечение обходятся достаточно дорого, диагностика часто запаздывает, а по уровню опосредованной летальности заболевания данной группы (особенно гепатиты В и С) входят в десятку самых смертоносных болезней человечества. Увы, это вполне закономерно: печень выполняет в организме столько жизненно важных функций (детоксикация, метаболизм, энергообмен и т.д.), что ее поражение или перерождение приводит к множественным тяжелым нарушениям в работе центральной нервной, пищеварительной, иммунной и других систем организма.

Вирусный гепатит D, или дельта-гепатит, был выделен в отдельную нозологическую форму после эпидемической вспышки атипично тяжелого сывороточного гепатита в южноевропейских странах (М.Ризетто с соавт., 1977) и открытия специфического возбудителя – дельта-гепатовируса (HDV). Этот вирус, как и вызываемое им заболевание, по ряду свойств существенно отличается от других возбудителей и вариантов вирусного гепатита.

Эпидемиологические данные нельзя считать полными и точными. Известно, что частота встречаемости зависит от региона и резко варьирует в различных группах населения. Общая распространенность носительства на земном шаре в разных источниках оценивается в пределах 15-25 миллионов человек.

Отличительное своеобразие вируса HDV состоит, прежде всего, в том, что он никогда не встречается как автономный патоген, паразитирующий в организме в отсутствие других гепатовирусов. Это блуждающий вирус-спутник, которому для репродукции необходимы белки оболочки гепатовируса В. При этом гепатит В без гепатита D встречается очень часто, тогда как гепатит D может выступать лишь как ко- или суперинфекция по отношению к гепатиту В, то есть вирус HDV либо попадает в организм одновременно с HBV, либо присоединяется позже, когда инфицированный человек уже какое-то время находится в состоянии пассивного носительства или страдает активной, клинически значимой формой гепатита В.

Далее, кольцевая структура РНК, которую несет HDV, характерна скорее для растительных вироидов, чем для патогенных в отношении человека вирусов. И тем не менее, дельта-вирус поражает и некротизирует печень (совместно с вирусом гепатита В), обусловливая определенную специфику клинической картины и прогноза вирусного гепатита.

Как и другие основные гепатовирусы, HDV распространяется парентеральным путем (при контакте с инфицированными биологическими жидкостями другого человека).

Дельта-вирус отличается также высокой устойчивостью к температурным и химическим условиям окружающей среды.

Собственной симптоматики вирус HDV не вызывает, в точности повторяя клиническую картину вирусного гепатита В: от явлений диспепсии, артралгий и астении в дожелтушном периоде – до обесцвечивания кала, потемнения мочи, болевого синдрома в правом подреберье, сплено- и гепатомегалии, а также риска тяжелых осложнений.

Однако собственное патогенетическое значение дельта-вирус все же имеет, и заключается оно в том, что указанная симптоматика при сочетанном вирусном гепатите В+D выражена гораздо сильнее, и прогностически эта форма гепатита намного опасней. Высказываются, в частности, предположения о том, что именно присутствием HDV обусловлена высокая вероятность перехода в хроническую форму с последующей малигнизацией (началом развития злокачественной опухоли) или цирротическим перерождением. Известно также, что при присоединении дельта-вируса частота смертельно опасных фульминантных (молниеносных) форм гепатита D возрастает с 1% до 10-25% и выше.

Этиопатогенетической терапии, нацеленной на эрадикацию именно дельта-гепатовируса, в настоящее время нет, хотя препараты такого рода разрабатываются или проходят клинические испытания. Проводится лечение противовирусными препаратами, гепатопротекторами, энтеросорбентами, причем в значительно бо́льших дозах, чем при изолированном гепатите В. Назначается строгая диета.

По изложенным выше причинам вакцина, эффективная и широко применяемая в мире для сокращения заболеваемости гепатитом В, автоматически является эффективной и в отношении гепатита В.