Аутоиммунный тиреоидит

Диагноз «аутоиммунный тиреоидит» (АИТ), как это нередко случается в медицине, имеет множество синонимов. Так, в честь врача и ученого Хакару Хашимото, работавшего на медицинском факультете Университета Кюсю и впервые описавшего симптоматику в 1912 году, АИТ называют тиреоидитом Хашимото или болезнью Хашимото (Хасимото). В литературе можно встретить также названия хронический лимфоцитарный тиреоидит, лимфоматозный зоб, зоб Хашимото и т.д.

Согласно определению, данная форма тиреоидита, – т.е. воспаления щитовидной железы, – относится к большой группе аутоиммунных заболеваний. Однако таковым тиреоидит Хашимото был признан далеко не сразу; медицина словно не могла поверить, что иммунная система человека способна на подобное предательство, – уничтожение собственных тканей. И тем не менее, в 1957 году тиреоидит Хашимото стал первым официально признанным органоспецифичным аутоиммунным расстройством.

Согласно современным эпидемиологическим оценкам, аутоиммунным тиреоидитом страдают 3-5% людей в общей популяции. Среди заболевающих от 8 до 15 раз больше женщин, чем мужчин (по другим данным, имеет место 20-кратное преобладание лиц женского пола). АИТ может манифестировать в любом возрасте, включая детский, однако чаще всего первично диагностируется в период между 30 и 60 годами, и по мере приближения старости риск возрастает. Отмечена более высокая заболеваемость в йодоизбыточных районах.

Этиопатогенез аутоиммунного тиреоидита нуждается в дальнейших исследованиях. К настоящему времени установлено значимое влияние наследственной предрасположенности, поэтому иногда АИТ несколько поспешно относят к генетическим болезням. Известно, что наличие какого-либо иного аутоиммунного заболевания повышает риск развития тиреоидита Хашимото, и наоборот: наличие АИТ является фактором риска в отношении целиакии, сахарного диабета, витилиго и других аналогичных расстройств.

Определенную патогенетическую роль играют:

• инфекционно-воспалительные процессы, включая острые (особенно ОРВИ) и хронические очаги в непосредственной близости от щитовидной железы;
• экологические факторы (микроэлементный состав почвы и воды);
• продолжительный прием гормональных или йодосодержащих медикаментов;
• интенсивная или чрезмерная инсоляция;
• лучевые нагрузки.

Кроме того, ряд авторов указывает на связь со стрессовыми ситуациями и психотравмами, которые, видимо, также следует считать фактором риска.

Клиническая картина АИТ настолько разнообразна, что можно говорить скорее о группе заболеваний, чем об одной болезни. Выделяют несколько различных форм (хронический, послеродовый, цитокин-индуцированный, безболевой), каждая из которых протекает в несколько фаз. Как правило, функция щитовидной железы и уровень тиреоидных гормонов долго остаются нормальными, затем тиреотоксическая фаза сменяется гипотиреоидной (см. материалы «Щитовидная железа. Гипотиреоз. Гипертиреоз», «Тиреотоксикоз» и «Гипотиреоз»). Железа может быть гипертрофированной или, в более тяжелых случаях, подвергаться дегенеративно-дистрофическим или атрофическим изменениям.

Как правило, в начальном периоде клинически значимой фазы больные отмечают чувство распирания и инородного тела в области щитовидной железы, астеническую симптоматику (слабость, снижение работоспособности, хроническую усталость и т.д.), нарушения сна. При выраженном тиреотоксикозе наблюдается эмоциональная и вегетососудистая неустойчивость (приливы жара, периодический гипергидроз, учащенное и усиленное сердцебиение, тремор пальцев и т.д.

Аутоиммунные заболевания, в том числе тиреоидит Хашимото, диагностически сложны. Решающей информативностью обладает расширенное лабораторное исследование гормональной картины крови, однако в бессимптомной или субклинической стадии значимых отклонений может и не быть. Состояние щитовидной железы оценивается, в основном, по данным ультразвукового исследования. В некоторых случаях, – например, в целях дифференциальной диагностики, – целесообразно произвести тонкоигольную биопсию ткани железы с последующим гистологическим анализом образца.

Этиопатогенетической терапии аутоиммунных расстройств пока нет. Лечение АИТ в настоящее время всегда носит паллиативный характер и определяется индивидуальными особенностями случая (уровень тиреоидных гормонов, степень дегенерации железы, наличие сопутствующих симптомов и осложнений). При наличии гипотиреоза практикуют заместительную терапию, в случаях гипертиреоза назначают ингибиторы секреции тиреоидных гормонов. По показаниям подбирают иммунокорректоры, витаминные комплексы, гормональные и нестероидные противовоспалительные средства. При выраженной гипертрофии щитовидной железы рассматривается вопрос о хирургическом вмешательстве.

При своевременном обращении за помощью, точной диагностике, грамотно разработанной комплексной терапии, – прогноз благоприятный в подавляющем большинстве случаев. На сегодняшний день аутоиммунный тиреоидит Хашимото, как правило, удается взять под надежный терапевтический контроль с сохранением не только продолжительности жизни, но и ее удовлетворительного качества.