Гипотиреоз

Щитовидная железа - одна из ключевых эндокринных желез, или желез внутренней секреции. Расположена она в передней части шеи, ниже гортани, и формой отдаленно напоминает бабочку с распростертыми крыльями, – во всяком случае, обычно ее описывают именно так, поскольку анатомическое строение включает две вертикальные, соединенные ниже середины поперечной связкой и несколько отклоненные друг от друга дольки. Они своеобразным «щитом» прикрывают трахею, за что железа и получила свое название (другая этимологическая версия связана с тем, что чуть выше находится щитовидный хрящ, гораздо больше похожий на щит, чем щитовидная железа). Как и любой другой орган эндокринной системы, щитовидная железа вырабатывает несколько гормонов, – биоактивных веществ-регуляторов. Два из них, а именно Т3 (трийодтиронин) и Т4 (тетрайодтиронин, тироксин), содержат, как видно из названий, йод. Вообще, щитовидная железа играет роль аккумулятора этого важного микроэлемента в организме. Кроме того, она секретирует кальцитонин, – гормон, отвечающий за обновление костных тканей соединениями кальция и фосфора.

В связи с тем, что щитовидная железа участвует в регуляции множества обменных процессов, любая патология этого органа неизбежно сказывается на функционировании зависимых или ассоциированных систем организма.

Активность самой щитовидной железы контролируется тиреотропным гормоном (ТТГ), который продуцируется гипофизом, и т.н. рилизинг-фактором (тиреолиберином), вырабатываемым в гипоталамусе.

Гипотиреоз - патологическое состояние, обусловленное дефицитом в организме гормонов щитовидной железы. Гипотиреоз как отдельный синдром получил подробное и обоснованное клиническое описание во второй половине ХIХ века (В.Галл, 1873); в настоящее время является одним из наиболее распространенных эндокринных заболеваний. Встречается чаще у женщин (особенно пожилых), относится к полиэтиологическим (многопричинным) расстройствам, отличается полиморфизмом клинической картины. Абсолютная частота встречаемости гипотиреоза оценивается на уровне около 2% населения земного шара.

Различают первичный гипотиреоз, связанный с недостаточной секрецией тиреоидных гормонов щитовидной железой, и вторичный, в основе которого лежат внешние по отношению к железе причины. Первичный гипотиреоз составляет, по разным оценкам, от 90% до 99% всех случаев. В некоторых случаях этиология первичного гипотиреоза остается неизвестной (идиопатический гипотиреоз).

Наиболее распространенной причиной недостаточной продукции тиреогормонов считается аутоиммунный тиреоидит – воспалительный процесс в щитовидной железе, вызываемый атакой собственных иммунных факторов. Кроме того, гипотиреоз наблюдается на фоне инфекций, лучевых травм и лучевой терапии, генетических аномалий строения железы, наличия в ней опухолевых процессов, а также после оперативных вмешательств на щитовидной железе с полным или частичным ее удалением. К факторам риска относят заболевания печени и почек, длительный прием некоторых медикаментов (сульфаниламиды, половые и глюкокортикоидные гормоны, препараты лития и др.), отягощенную по гипотиреозу наследственность, дефицит йода в организме. Недостатком естественного йода во внешней среде объясняется, в частности, высокая частота эндемического зоба, – регионально-зависимого варианта гипотиреоза, при котором имеет место гиперпластическое увеличение щитовидной железы, видимое невооруженным глазом как характерное утолщение шеи под подбородком.

Вторичный гипотиреоз вызывается нехваткой тиреотропного гормона и/или тиреолиберина; в свою очередь, это может быть обусловлено широким спектром поражений, аномалий и дисфункций гипоталамо-гипофизарной системы. К очень редким причинам относится сниженная реактивность рецепторов, для которых гормоны щитовидной железы являются специфическими: ткани просто «не слышат» эндокринные сигналы и команды.

Как указано выше, клиническая картина гипотиреоза отличается чрезвычайным полиморфизмом, разнообразием возможной симптоматики (что зачастую делает раннюю диагностику невозможной или крайне затруднительной).

К наиболее типичным признакам относятся такие неспецифические симптомы, как астения (утомляемость, хроническая усталость, заторможенность, дефицит умственной и физической работоспособности, раздражительность, нервозность и т.д.), снижение когнитивных функций (память, внимание), диссомния (различные нарушения сна), депрессия, у женщин дисменорея, у мужчин ослабление эректильной функции, снижение либидо независимо от пола. Ухудшается состояние кожи, волос и ногтей (сухость, ломкость, тенденция к шелушению). Во многих случаях обменные нарушения приводят к специфической отечности (т.н. микседема – отеки вокруг глаз, одутловатое лицо, обеднение мимики по типу маски, бледность, снижение кожной температуры), ожирению, снижению слуха и зрения. Достаточно типичны также суставные и мышечные боли, судороги, остеопороз при длительном течении без патогенетической терапии, осложнения со стороны сердечнососудистой системы (псевдостенокардия, брадикардия или, реже, тахикардия), отклонения АД в ту или иную сторону от нормативных показателей. Со стороны ЖКТ наблюдаются многочисленные диспептические явления (тошнота, снижение или отсутствие аппетита, метеоризм, нарушения стула). В силу обусловленной гипотиреозом дисфункции периферической нервной системы часто отмечаются парестезии (ложные, иллюзорные тактильные ощущения). Нередко меняется состав крови и общая гормональная картина, встречаются анемии с соответствующими симптомокомплексами, снижается иммунитет. Вследствие отека у многих больных голос становится хриплым, а речевая артикуляция – невнятной по типу гнусавости.

К жизнеугрожающим осложнениям выраженного запущенного гипотиреоза относятся шизофреноподобные психозы и микседематозная кома.

У детей хронический гипотиреоз может привести к грубым задержкам и аномалиям физического развития, выраженному инфантилизму, интеллектуальной недостаточности (вплоть до кретинизма как крайней ее степени).

Учитывая характер описанной выше симптоматики, не приходится удивляться тому, что многие больные (особенно на начальных стадиях гипотиреоза) успевают обойти ряд врачей и подвергнуться чуть ли не десяткам обследований, прежде чем будет установлен верный диагноз. В ряде случаев назначается специфическое лечение наиболее страдающих органов и систем (почки, печень, кишечник, органы зрения и слуха, опорно-двигательный аппарат и т.д.), которое, разумеется, в данном случае является сугубо паллиативным. Поэтому и от врачей общей практики, и от узкопрофильных специалистов требуется постоянная настороженность в отношении возможного гипотиреоидного происхождения «странных» полиморфных состояний. В йододефицитных районах эффективной профилактической и раннедиагностической мерой являются, в частности, масштабные скрининги населения и чекапы на производстве, включающие гормональный анализ крови.

Именно определение гормональной формулы, где имеется клинически значимый дефицит гормонов щитовидной железы, в сочетании с рядом других лабораторных исследований обладает решающей информативностью. Большое значение имеет анамнез, – например, хирургические вмешательства с частичной резекцией щитовидной железы, лучевые травмы, пройденные курсы терапии радиоактивным йодом, наследственный фактор и т.д., – а также внешний осмотр пациента (характерный отек по микседематозному типу).

По результатам эндокринологического обследования назначается лечение обнаруженных заболеваний щитовидной железы, – например, аутоиммунного тиреоидита, опухоли и т.п., – а также контролирующей гипоталамически-гипофизарной системы (если проблема именно в ней). Этиопатогенетическим лечением гипотиреоидного синдрома является заместительная терапия тиреоидными гормонами. При эндемическом зобе и других йододефицитных состояниях необходимо нормализовать поступление йода в организм (с этой целью назначается, в частности, обогащенная йодом диета).

Симптоматически применяются кардиопротекторы, половые гормоны, ноотропы и др. средства. В ряде случаев заместительная терапия должна осуществляться пожизненно.