Аденомиоз

Иные медицинские термины и стоящие за ними заболевания, синдромы, состояния, – настолько взаимосвязанны, что рассказать об одном и не упомянуть другое совершенно невозможно. Так, если несколько десятилетий назад гинекологов часто спрашивали: «А что такое, вообще, этот эндометриоз?», то теперь все чаще звучит вопрос о том, чем эндометриоз отличается от аденомиоза, и который из них хуже/лучше, и что из этого легче вылечивается, и каков прогноз в том и другом случае.

Сразу отметим, что в любом случае речь идет о серьезном заболевании женской репродуктивной системы.

Матка изнутри выстлана сложным по составу, высокоспециализированным и многофункциональным слизистым (мукозным) слоем, который изобилует кровеносными сосудами, секреторными клетками, железистыми каналами-криптами, каркасной тканью (стромой). Эта внутренняя слизистая оболочка матки носит название эндометрий и в норме обновляется примерно раз в месяц – известным любой половозрелой женщине способом, тактовая частота которого задается циклическими гравитационными колебаниями в связи с обращением Луны.

Далее. В медицине, биологии, зоологии, ветеринарии изучается весьма своеобразный феномен, называемый эктопией. Он заключается в том, что клетки какой-либо функциональной ткани появляются, – и частично функционируют специфичным для них образом, – в других тканях или органах, где их появление и активность по меньшей мере нежелательны. Эктопией же называют аномальное смещение органа в целом, а также некоторые аномальные варианты экспрессии или рекомбинации генов.

Однако нас в данном случае интересует эктопия именно как гистологический, тканевой феномен.

Эктопия эпителиальных клеток внутренней выстилки цервикального канала (шейки матки) на влагалищную его часть называют эндоцервикозом. Это та самая «эрозия шейки матки», которую «прижигали» чуть ли не всем позднесоветским и раннероссийским женщинам. На самом деле эндоцервикоз лишь внешне имитирует клинику эрозии, в большинстве случаев протекает бессимптомно и, согласно современным представлениям, лечения не требует.

Другое дело – эндометриоз, или эктопия гормонально-реактивных клеток маточного эндометрия. Этому состоянию на нашем сайте посвящен отдельный обзор [см. «Эндометриоз»], где и упоминается один из вариантов аномального расположения клеток маточной слизистой оболочки, рассматриваемый как сравнительно самостоятельная патология и получивший название аденомиоз.

Итак: эндометриоз – появление частично функционирующих, т.е. чувствительных к естественным гормональным колебаниям женского организма, клеток маточного эндометрия в любых других зонах: на придатках, мочевом пузыре, во влагалище, иногда на коже и т.д.

По критерию локализации различают две формы эндометриоза, генитальную и экстрагенитальную; в последнем случае островки эндометрия обнаруживаются в тканях и органах, не связанных с репродуктивной системой. На долю экстрагенитального эндометриоза, по современным оценкам, приходится не более 10% в общем объеме этого заболевания.

В свою очередь, генитальный эндометриоз по тому же критерию делится на внешний и внутренний. Под внешним подразумевается присутствие эндометрия матки в любых тканях и органах репродуктивной системы, но за пределами самой матки. Этот вариант также считается достаточно редким и составляет примерно десятую часть всех случаев генитального эндометриоза.

Соответственно, остальные 85-90% должны приходиться на долю внутреннего генитального эндометриоза: эндометрий прорастает вглубь, его клетки распространяются в мышечные слои маточной стенки, – либо диффузно, либо с образованием очагов или узлов (встречается также смешанный очагово-узловой тип). Стенки матки при этом утолщаются, а сам орган увеличивается в размерах, – иногда настолько, что это выглядит как беременность. В предельных случаях эндометрий, метаплазируя насквозь, обнаруживается на внешней поверхности матки и на смежных с ней анатомических структурах малого таза. Клинические проявления определяются теми же механизмами, что и при эндометриозе вообще: рецепторы к эстрогенным гормонам должны находиться в мукозной выстилке матки, но не в ее стенках, – иначе циклические гормонально-регулируемые физиологические процессы будут протекать не так и не там, где они должны протекать в норме.

Вся эта ситуация в целом, то есть внутренний генитальный эндометриоз, то есть присутствие функционально-активного эндометрия в стенках матки с развитием соответствующей клинической симптоматики, – и называется аденомиозом. В дешифровке с древнегреческого аденомиоз означает «железы в мышцах» или «железистое в мышечном».

Рассматривая аденомиоз в контексте доброкачественной опухолевидной аденомиомы и акцентируя воспалительный компонент при проникновении железистых ходов в миометрий (мышечный слой маточных стенок), иногда употребляют термин аденомиометрит.

Отдельные упоминания и описания симптомов эндометриоза встречаются в древнейших медицинских источниках, то есть это заболевание известно по меньшей мере 4 000 лет. На микроскопическом уровне эндометриоз впервые подробно описал выдающийся австрийский ученый, чех по происхождению, профессор Венского университета, один из основоположников научной патологической анатомии (а также философ и политический деятель) барон Карл фон Рокитански (1860).

До 1920-х годов эндометриоз и аденомиоз учитывались как единое заболевание, затем аденомиоз как частный случай эндометриоза был выделен в отдельный диагноз. Какому конкретно автору или авторам принадлежит исследовательский и терминологический приоритет в отношении именно аденомиоза, осталось спорным.

Следует добавить, что внимательный ретроспективный анализ показывает: на разных исторических этапах огромное множество клинических и внемедицинских диагнозов, как то: истерический, ипохондрический, тревожно-мнительный и другие неврозы, аморальное поведение, вселение бесов, фригидность и т.д., – привлекалось для объяснения сложного психофизиологического симптомокомплекса, который на самом деле был обусловлен, по всей вероятности, эндометриозом.

Врачи гиппократовской школы к мракобесию были не склонны. Они таких пациенток ни в чем не подозревали и не упрекали, а искали причины в реальной органической патологии, – связывая симптоматику, в частности, с поздним замужеством (см. ниже); женщинам с дисменореей советовали поскорее выйти замуж и родить ребенка.

Поистине, наука развивается по спирали.

Данные о частоте встречаемости аденомиоза противоречивы, что объясняется и объективными сложностями диагностики, и различиями в подходах к медицинской регистрации. Так, наибольшую вероятность клинической манифестации западные источники относят к возрастному интервалу 35-50 лет, отечественные – к возрастной группе 27-30 лет, хотя большинство источников сходится в том, что аденомиоз иногда обнаруживается даже у девочек препубертатного возраста, а в постменопаузе это заболевание, будучи гормонально-опосредованным, спонтанно редуцируется.

Частота встречаемости в общей популяции менструирующих женщин оценивается на уровне 6-15%. Иногда сообщается о значительно бо́льшей распространенности, достигающей, по мнению некоторых авторов, 60%; возможно, здесь учитываются данные патоморфологических исследований, согласно которым до 70% радикально удаленных маток содержат в миометрии эндометриальные клетки (это, конечно, не значит, что 70% женщин поражены аденомиозом, а означает лишь то, что аденомиоз выступает одним из ведущих факторов в комплексах причин, приводящих к гистерэктомии или тотальной экстирпации матки).

Сообщается и о том, что на данный момент в статистике наиболее распространенных гинекологических заболеваний аденомиоз занимает третье место (после аднексита, т.е. воспаления придатков матки, и миомы, с который аденомиоз зачастую сочетается).

Наконец, можно встретить констатацию того факта, что реальная частота встречаемости аденомиоза, по сути, неизвестна.

Однако неизмеримо более важным и тревожным является другая статистическая тенденция, вновь и вновь достоверно подтверждаемая и не вызывающая сомнений уже ни у кого: частота обнаружения аденомиоза в последние два десятилетия устойчиво возрастает. Это касается, в первую очередь, молодых нерожавших женщин. Видимо, в какой-то степени указанная тенденция связана с совершенствованием скрининговых обследований и повышением качества индивидуальной диагностики, – но именно в «какой-то степени». Частота радикальных хирургических операций в данной категории населения также увеличивается.

Аденомиоз идентифицируется как непосредственная причина инфертильности в каждом пятом случае женского бесплодия. По другим данным, – в половине случаев.

Кроме того, все большее внимание исследователей привлекает вопрос о степени онкориска, т.е. о вероятности малигнизации (озлокачествления) внутреннего генитального эндометриоза. Дисперсия оценок здесь также очень велика, она простирается от 0,1% до 20-24%. Как всегда в подобных ситуациях, одни авторы обоснованно рекомендуют не преувеличивать опасность, другие столь же аргументированно призывают ее не преуменьшать.

Учитывая, что в ряде случаев клинические проявления аденомиоза (см. ниже) значительно выражены и резко снижают качество жизни; принимая во внимание большой процент гистерэктомических операций в связи с неэффективностью консервативного лечения (а удаление матки может осложняться широким спектром нейроэндокринных, психологических, психосексуальных расстройств, не говоря уже об утрате репродуктивной функции и медико-социальной значимости таких исходов), – иными словами, в свете вышесказанного проблему аденомиоза приходится отнести к числу наиболее серьезных проблем не только гинекологии, но и здравоохранения в целом.

Возможно, ситуация была бы существенно иной благодаря эффективной профилактике и этиотропным, нацеленным на устранение причин терапевтическим стратегиям. Но разработка таких подходов требует четкого и полного понимания этиопатогенеза, т.е. всей совокупности триггерных факторов, механизмов развития и закономерностей динамики заболевания. В отношении аденомиоза все эти вопросы пока остаются объектом напряженных исследований.

В публикуемых результатах прослеживается значимость таких факторов риска, как сдвиг начала менструаций по времени (атипично раннее, в сравнении со среднестатистической нормой, или атипично позднее менархе); аномально позднее начало регулярной сексуальной жизни; генетическая предрасположенность (что подтверждается, в частности, случаями врожденного аденомиоза); эндокринопатии и гормональные дисбалансы (вызванные, в т.ч., продолжительным бесконтрольным приемом оральных контрацептивов и других гормонсодержащих средств).

Одна из наиболее сильных гипотез об этиопатогенезе аденомиоза заключается в следующем.

Между мукозно-железистым эндометрием и преимущественно мышечным миометрием существует тонкая подслизистая прослойка соединительной ткани, и существует она там, конечно, не случайно: эволюция должна была учесть цитологические, гистологические, функциональные различия между слизистой внутренней выстилкой (которая в течение одного менструального цикла должна пройти все фазы развития, состариться, отмереть и в значительной части обновиться) и гораздо более стабильным глубинным слоем стенок матки. При повреждении, атрофии или врожденной несостоятельности соединительнотканной прослойки у клеток эндометрия появляется физическая возможность эктопировать в том направлении, где нет плотного фиброзного заграждения, и, поскольку слизистые ткани регенерируют гораздо быстрее всех прочих тканей, создаются предпосылки для внутреннего эндометриоза. Эта гипотеза объясняет, по крайней мере, более высокую частоту аденомиоза у тех женщин, которые чаще других подвергались различным медицинским вмешательствам и процедурам на внутренних репродуктивных органах (аборты, диагностический кюретаж, гистероскопия, внутриматочная спираль и т.д.) или пережили травматичные роды. Однако возрастающая частота аденомиоза у молодых женщин, не рожавших и не беременевших, в данное объяснение не вписывается.

Высказываются многие другие теории (аутоиммунная, экологическая, васкулогенная, оксидантного стресса, стволовых клеток и т.д.). Часть из них уже устарела, другие активно обсуждаются, но ни одна не охватывает проблему полностью; например, упомянутые выше свидетельства распространенности эндометриоза в Древнем мире практически сводят на нет аргументацию сторонников «цивилизационной гипотезы», согласно которой причина аденомиоза кроется в экологических вредностях (накопление в среде высоких концентраций диоксина, соединений никеля и пр.).

Выделяют четыре степени аденомиоза; в наиболее выраженных случаях эндометрий эктопирует сквозь стенки матки насквозь, появляясь на ее внешней поверхности, а иногда и на смежных органах.

Примерно третья часть всех случаев аденомиоза протекает бессимптомно, причем между выраженностью клинических феноменов и объективной степенью гистоморфологических изменений прямой зависимости нет – многое зависит от локализации и вектора метаплазии, от степени чувствительности эстроген-специфических рецепторов в эктопированных клетках и пр.

К наиболее типичным симптомам аденомиоза относятся:

• альгодисменорея;
• маточные кровотечения;
• темные «мажущие» выделения непосредственно перед и/или после менструации;
• хронические тазовые боли различного характера;
• болезненность полового акта (см. «Аноргазмия. Диспареуния. Дисгармония»);
• анемия (см. «Анемия. Кровь и бескровие»);
• бесплодие;
• неврологические симптомокомплексы, психосоматические расстройства, депрессивно-невротические синдромы, психосексуальные нарушения.

Наиболее тяжелым осложнением можно считать злокачественное перерождение эктопированного эндометрия. Как показано выше, степень онкориска при аденомиозе к настоящему времени не уточнена, однако учитывать такую вероятность при выборе терапевтической стратегии нужно обязательно.

Следует понимать, что в отсутствие точных знаний об этиопатогенезе заболевания чрезвычайно сложно подобрать этиотропную, нацеленную на устранение причин терапию. Но даже если бы необходимые представления имелись в полном объеме, на нынешнем уровне развития медицины трудно даже вообразить себе, каким способом можно было бы «заставить» эктопированные очаги ткани вернуться в естественную для них анатомическую локацию, не задевая при этом «оккупированные» ткани. Поэтому радикальным, наиболее эффективным и безопасным (учитывая ненулевую вероятность малигнизации) решением остается хирургическое удаление пораженной аденомиозом матки. Весьма сомнительной альтернативой является выжидательная тактика: в постменопаузе, с кардинальной нейроэндокринной перестройкой, клиника аденомиоза постепенно редуцируется, но если заболевание манифестирует в молодом возрасте и протекает со значительно выраженной симптоматикой, решительные меры приходится принимать гораздо раньше.

И все же абсолютным приоритетом сегодня выступает сохранение репродуктивной функции. После тщательного обследования, прояснения локализации, масштабов и морфологии аденомиоза подбирается строго индивидуальная (т.е. совершенно не подходящая для «похожих» случаев или, упаси боже, для самолечения) схема паллиативной терапии. В разных случаях такой подход может включать гормональную коррекцию (оральные контрацептивы, прогестерон, гонадотропин-рилизинговый гормон и его синтетические аналоги), нестероидные противовоспалительные средства, ингибиторы простагландинов, иммуномодуляторы, анальгетики, по показаниям – седатики, транквилизаторы, витаминные комплексы, общеукрепляющие меры.

При неэффективности, заведомой нецелесообразности или исчерпании всех возможностей консервативной терапии планируется и подготавливается хирургическая операция. В этом плане ведутся серьезные исследования с целью разработки малоинвазивных и органосохраняющих вмешательств, привлечения высоких технологий и новейших научных данных о механизмах аденомиоза.

В целом, уже сегодня перспективы лечения и общий прогноз несопоставимы с той ситуацией, которая наблюдалась еще полвека тому назад. Все-таки аденомиоз – это болезнь, а не «проклятие»; и поскольку это болезнь, лечить ее можно и нужно.