Витамин A. Гиповитаминоз

Витамин А – собирательный термин, означающий группу химически сходных веществ (ретиноидов). Как и другие витамины, ретиноиды не являются питательными веществами или энергоносителями, однако нормальная жизнедеятельность организма в их отсутствие невозможна.

Фактически, к выводу о существовании витаминов врачеватели приходили еще в глубокой древности, причем в различных регионах мира (Египет, Китай и т.д.). Во всяком случае, до наших дней дошли письменные источники, где рекомендуются совершенно правильные, в свете современных представлений, витаминизированные диеты для лечения ряда болезней. Однако в научной парадигме данная гипотеза, столетиями буквально витавшая в воздухе, была четко сформулирована лишь в 1906 году (Ф.Хопкинс); термин «витамин», или «амин жизни», появился в 1912 году (автор термина К.Функ считал, что в любом подобном соединении, тогда еще только предполагаемом, обязательно присутствует азот, – что впоследствии не подтвердилось); и, наконец, в 1913 году две группы американских биохимиков экспериментально доказали существование некоего ранее неизвестного биохимического фактора. В частности, Э.В.Макколум ввел понятия «жирорастворимый фактор А» и «водорастворимый фактор В»; в дальнейшем это привело к открытию витаминов В, Е и D, а также к созданию современной классификации витаминов (Дж.С.Драммонд, 1920).

Таким образом, ретиноиды были обозначены первой буквой латинского алфавита и стали первой достоверно известной науке группой витаминов. Дальнейшие исследования молекулярного состава и химических свойств, биологической активности, особенностей метаболизма витаминов А, их роли в функционировании живого организма увенчались несколькими Нобелевскими премиями в области химии, физиологии и медицины. Метод производства витаминов А в промышленных масштабах был разработан в 1947 году, спустя несколько месяцев после его первого изолированного синтеза и десятью годами позже его первой лабораторной кристаллизации.

Биохимическое «сырье» для естественного синтеза витаминов А и их метаболитов (ретинола А1, дегидроретинола А2, ретиналя, ретиноевой кислоты и др.) поступает в организм только извне; оно содержится отчасти в растительной, отчасти в животной пище (напр., высокой концентрацией ретинола отличается печень морских рыб и животных). Растительные провитамины (исходные соединения, предшественники), в частности, желтые ксантофиллы, относятся к классу каротиноидов (от англ. «carrot» – морковь), наиболее известной формой которых выступает бета-каротин. Однако полностью удовлетворить потребность организма в провитаминах А морковь не может, да и приписываемую ей чудодейственность в отношении зрения не стоит переоценивать. В качестве небольшого отступления, объясняющего происхождение «морковного мифа», приведем интересный исторический эпизод времен Второй мировой войны. Яростные ночные бомбардировки территории Великобритании, предпринимаемые фашистской авиацией, удавалось отражать и сдерживать; ключевую роль в противовоздушной обороне играл секретный радар, конструкцию и сам факт существования которого Министерство обороны стремилось сохранить в тайне во что бы то ни стало. В целях дезинформации противника была инспирирована пропагандистская кампания в СМИ, прославляющая морковь как главный источник витамина А, который якобы позволяет королевским военным летчикам отлично видеть чуть ли не в полной темноте. На самом деле это, конечно, не более чем исторический казус, – показавшийся, однако, настолько убедительным и правдоподобным всему миру, что многие из нас до сих пор, даже не догадываясь о происхождении такой уверенности, полагают морковь панацеей для глаз и главным рогом изобилия в плане витамина А.

Впрочем, провитаминами А морковь действительно богата, но это далеко не единственный и не главный их источник.

Биологическая роль витаминов, по всей вероятности, еще более многогранна и многовекторна, чем это видится на современном этапе развития науки. Витамины выполняют функции катализаторов и регуляторов (подобно гормонам) биохимических реакций; в некоторых циклах они выступают как промежуточные реагенты, в других – как иммунные или транспортные факторы.

Присутствие ретиноидов критически необходимо в процессах роста, формирования и регенерации тканей (костных, эпидермальных, хрящевых, соединительных, слизистых), обмена веществ, транскрипции генов, поддержания водно-солевого баланса и торможения возрастных дегенеративных изменений, синтеза протеинов, гормонов, гиалуроновой кислоты, природного актикоагулянта гепарина; регуляции внешнего и клеточного дыхания, пищеварения, функционирования репродуктивной и иммунной систем. К «зрительной» роли одной из форм витамина А, – ретиналя, – следует вернуться отдельно. Ретиналь участвует в формировании нейронного зрительного сигнала как один из реагентов белка опсина, в результате чего образуется родопсин или йодопсин, красящие пигменты светочувствительной сетчатки глаза. При дефиците или отсутствии ретиналя в органах зрения развиваются и неуклонно прогрессируют тяжелые нарушения, результирующие тотальной слепотой. Иными словами, витамины группы А не столько «улучшают» зрение, сколько являются одним из необходимых условий зрения как такового.

Прежде всего, следует отметить, что в последние десятилетия существенно обогатились научные знания о процессах усвоения витаминов и провитаминов А организмом (эти процессы оказались лишь вполовину эффективными по сравнению с тем, как считалось ранее), о сравнительной ценности животных ретиноидов, растительных каротиноидов и конечной ретиноевой кислоты, о значении различных продуктов питания и методах разработки оптимальных витаминизированных диет. Наибольшую ценность в данном аспекте представляют, – в порядке убывания, – печень (особенно масло печени трески), традиционное для Индии топленое масло гхи, батат, морковь, листья брокколи, зелень, сыры (особенно чеддер), яйца, абрикосы, папайя, манго, молоко, водоросль спирулина.

Необходимо заметить также, что циркуляция и трансформация витаминов А в организме осуществляется в тесном биохимическом взаимодействии с витаминами групп Е и D, что всегда учитывается при назначении профилактических или терапевтических схем.

Наконец, следует подчеркнуть опасность какого бы то ни было самолечения или диетологического фанатизма в этом плане: передозировка большинства витаминов (в том числе и витаминов А) может оказаться вредоноснее их дефицита.

Учитывая все вышеизложенное, любые назначения подобного рода должны делаться только врачом, – по результатам тщательного изучения жалоб, анамнеза и данных специальной диагностики.

Причины и этиопатогенетические факторы гиповитаминоза А обычно делят на <и>экзогенные (внешние) и эндогенные (внутренние, обусловленные нарушениями метаболических процессов).

К экзогенным относятся, прежде всего, алиментарные (пищевые) факторы: однообразный, бедный провитаминами А рацион (например, при продолжительном соблюдении нерациональной диеты лицами, страдающими хроническими заболеваниями ЖКТ или печени, либо склонными к дисморфофобии и анорексии молодыми женщинами, желающими «похудеть любой ценой»; у младенцев при их переводе с грудного вскармливания на сухие растворимые заменители материнского молока; в голодающих регионах, и т.д.). Очень опасными факторами риска являются алкоголь (в особенности для беременных) и табакокурение. Приходится учитывать и то, что в современном мире условия консервации, хранения, транспортировки пищевых продуктов зачастую сводят к нулю их витаминную ценность.

К эндогенным факторам относятся, в основном, нарушения всасывающей функции кишечника, гормональные дисбалансы (прежде всего, при заболеваниях надпочечников и щитовидной железы), искажения процессов синтеза активных форм витамина А в организме. Подобная ситуация может развиться в связи со злокачественным онкопроцессом, в период беременности и лактации, при гельминтозах, длительном приеме антибиотиков, панкреатитах, некоторых фиброзах, дефиците цинка и железа.

Кроме того, следует помнить о том, что в неблагоприятных условиях потребность организма в ретиноидах и каротиноидах возрастает, и обычное их поступление с пищей, даже если рацион разнообразен и сбалансирован, может оказаться недостаточным. Под неблагоприятными условиями подразумеваются, например, продолжительное пребывание в высокогорных районах, ситуации хронического стресса, тяжелый физический труд в сложных климатических условиях, и т.п.

Содержание пункта «Роль в организме» (см. выше) закономерно приводит к выводу о том, что прогрессирующий гиповитаминоз и конечный авитаминоз А являются для организма катастрофой. Проблема лишь в том, что алиментарные авитаминозы обычно носят комбинированный характер, и в комплексе тяжелейших, зачастую необратимых и фатальных последствий сложно дифференцировать «вклад» дефицита каждой группы витаминов по отдельности. Доступны и известны, однако, периодически публикуемые ВОЗ данные в отношении дефицита витамина А (VAD). Согласно этим сводкам, в развивающихся странах миллионы детей, преимущественно в возрасте до пяти лет, ежегодно слепнут и умирают именно в силу гиповитаминоза А (так, в 1995 году VAD стал причиной полной или частичной утраты зрения для 13,8 миллионов детей).

В цивилизованном мире ситуация, конечно, не столь катастрофична, однако гиповитаминоз А отнюдь не утрачивает своего клинического и медико-социального значения. Здесь, в отличие от стран третьего мира, эндогенные гиповитаминозы преобладают над экзогенными; с другой стороны, прослеживается определенная сезонность («весенний гиповитаминоз»).

Первыми проявлениями в абсолютном большинстве случаев становится снижение способности к свето- и цветоразличению в условиях плохой освещенности (сумерки, ночь, затемненная комната и т.п.). Это явление называют никталопией или гемералопией; в просторечье оно известно как «куриная слепота». При дальнейшем прогрессировании развивается ксерофтальмия, или синдром сухого глаза: снижается активность слезных желез, роговица и конъюнктива пересыхают, утрачивают природный блеск, воспаляются; появляется резь и ощущение «песка в глазах»; в уголках глазных щелей скапливается слизь, образуются корки. Характерна постоянная сухость во рту, прогрессирующие нарушения пищеварения, затем могут изъязвиться внутренние поверхности кишечника. Ухудшается состояние кожи (ороговение, шелушение, болезненно обостренная чувствительность, воспаление на сгибах суставов и в складках, сыпь на тыльных поверхностях рук), начинают выпадать волосы, ногти становятся ломкими и хрупкими. При отсутствии адекватной терапевтической реакции развиваются язвенные энтероколиты и дерматиты, бронхиты, стоматиты; дегенерирует и размягчается роговая оболочка глаз (некротическая кератомаляция), исходом чего является слепота. Резко снижается иммунный статус, вследствие чего организм становится практически беззащитным перед любыми инфекциями; одним из наиболее опасных осложнений является гнойный энцефалит.

Даже начальные проявления гиповитаминоза А достаточно специфичны для того, чтобы уверенно предполагать его наличие. Диагностически значимыми критериями служат, в частности, никталопия, сочетание признаков ксерофтальмии, светобоязни, изменений со стороны кожи и волосяного покрова, наличие на конъюнктиве и в полулунных складках ксеротических бляшек Искерского-Бито.

В целях подтверждающей диагностики могут быть проведены лабораторные исследования (прежде всего, анализ содержания ретинола и каротина в сыворотке крови).

Легко видеть, что основой лечения гиповитаминоза А должна становиться заместительная терапия, призванная восполнить дефицит этой группы биохимических соединений в организме. Лечение продолжают не менее двух месяцев, пока дефицит не будет компенсирован, а симптоматика – купирована. Параллельно с препаратами ретинола назначают препараты цинка, витамины Е (альфа-токоферола ацетат) и В2 (рибофлавин), а также, в обязательном порядке, обогащенную ретинолом и провитаминами диету. Лечение проводится под постоянным контролем и наблюдением, – во избежание гипервитаминоза А. В ряде случаев необходимо тщательное обследование для выявления латентно развивающейся или малосимптомной патологии, послужившей почвой и причиной гиповитаминоза А, – если нет оснований подозревать его экзогенное происхождение.