Продолжаются исследования многих неясных аспектов патогенеза коронавирусной болезни. Одним из наиболее важных открытых вопросов остается механизм развития «тихой гипоксии», – малосимптомного дефицита кислорода в клетках и тканях. Если это состояние длится достаточно долго без соответствующего медицинского вмешательства, могут наступить необратимые изменения в жизненно важных органах. Группа специалистов в области биомедицинской инженерии из Бостонского университета, работающая в сотрудничестве с коллегами из Университета Вермонта (США), пытаются найти ответы с использованием технологий компьютерного моделирования.
Во многих случаях люди, инфицированные вирусом SARS-CoV-2 и имеющие опасно низкий уровень насыщения крови кислородом, не обнаруживают никаких признаков одышки или затрудненного дыхания. Термин «тихая гипоксия» появился именно в связи с этой тенденцией. Принято считать, что первоначально вирус повреждает легкие, лишая определенные их участки способности полноценно выполнять свои функции. Пораженные легочные ткани теряют кислород и больше не могут оксигенировать кровоток. Но как именно возникает этот эффект, до сих пор было неясно. Особую тревогу вызывал тот факт, что при несовместимой с жизнью гипоксии сканирование легких зачастую не обнаруживало практически никаких серьезных аномалий.
Объединенная исследовательская группа протестировала на математических моделях три различных сценария, объясняющих, как и почему легкие перестают поставлять кислород в кровоток. Результаты, опубликованные в Nature Communications, позволяют предполагать, что при CoViD-19 в легочных тканях пациентов одновременно протекают несколько патологических процессов.
Известно, что легкие выполняют жизненно важную функцию внешнего газообмена, при вдохе обеспечивая поступление кислорода для каждой клетки и при выдохе избавляя организм от углекислого газа. Здоровые легкие насыщают кровь кислородом на уровне 95-100% от максимально возможного. Уровень сатурации ниже 95 процентов уже является тревожным сигналом, а падение ниже 92 процентов создает показания к искусственной оксигенации. На ранних этапах пандемии, когда в потоке медицинской информации стали появляться первые сообщения о феномене тихой гипоксии, бытовые пульсоксиметры были буквально сметены с аптечных полок: очень многие люди осознали, что им, возможно, придется бороться с инфекцией в домашних условиях, и готовились отслеживать у себя и своих близких уровень насыщения крови кислородом.
Первоочередным объектом исследования было влияние CoViD-19 на способность легких регулировать основные потоки крови. Нормальным является то, что в инфицированном участке легочной ткани, если он не способен собирать достаточно кислорода, кровеносные сосуды сужаются. Этот механизм был выработан в ходе эволюции, и его задачей является перенаправление кровотока в наиболее оксигенированные участки легких, благодаря чему последствия инфекции частично или полностью компенсируются. Но при CoViD-19, как предполагают авторы, у некоторых пациентов легкие утрачивают способность ограничивать приток крови к уже поврежденной ткани; напротив, кровеносные сосуды там дополнительно расширяются, – т.е. происходит нечто такое, что очень трудно увидеть при стандартной компьютерной томографии.
Вычислительное моделирование подтверждает эту гипотезу.
Было также изучено влияние свертываемости крови на кровоснабжение различных участков легкого. Когда слизистые оболочки сосудистых стенок воспаляются в ответ на коронавирусную инфекцию, внутри легких могут образовываться микроскопические сгустки, размеры которых не позволяют увидеть их на томографических сканах. Компьютерное моделирование подтверждает и такую возможность, но одного этого патогенетического механизма было бы недостаточно, чтобы оксигенация крови снизилась до реально наблюдаемых у пациентов уровней.
Наконец, было исследовано влияние коронавирусной болезни на эффективность передачи кислорода в кровь, – в объемах, достаточных для нормального функционирования организма. Эта пропорция нарушается при многих заболеваниях дыхательной системы, – например, при бронхиальной астме, – что может быть одним из факторов тихой гипоксии и при CoViD-19. Результаты вычислительного моделирования свидетельствуют о том, что для развития тихой гипоксии эффективность передачи кислорода в кровь должна быть снижена, в том числе, и в тех участках легких, которые при визуализирующей диагностике не выглядят поврежденными или измененными.
В целом, одновременное сочетание всех трех факторов и становится, по всей вероятности, причиной тяжелых гипоксий у пациентов с CoViD-19. В настоящее время, с учетом полученных данных, изучается возможность предотвратить такой сценарий, в том числе посредством т.н. низкотехнологичного вмешательства, – например, в позе лежа на животе задние отделы легких усваивают больше кислорода и в какой-то степени компенсируют недостаточную пропорцию между притоком воздуха и сатурацией крови. Как утверждают авторы, очень важно понимать все возможные причины гипоксии, чтобы в каждом конкретном случае выбрать наиболее эффективный терапевтический ответ, – в частности, назначить сосудосуживающие и/или тромболитические препараты.
