Пневмокониоз

Пневмокониоз или, дословно, «пыль в легких» – классическое профессиональное заболевание. Классическое во всех смыслах: в медицине оно известно с античных времен (как «чахотка углекопов», «горная болезнь» и т.п.), и по сей день, несмотря на множество других изобретенных человечеством производственных вредностей, остается одним из наиболее распространенных в этой обширной группе болезней.

Свое современное нозологическое название пневмокониоз получил еще в 1866 году – термин предложен известным немецким врачом-патологоанатомом Фридрихом Альбертом фон Ценкером. А поскольку медицина всегда тяготела к уточнениям и классификациям, в дальнейшем собирательный диагноз «пневмокониоз» стал расширяться за счет все новых и новых разновидностей болезни, называемых по конкретным видам патогенного фактора («асбестоз», «силикоз», «графитоз», «алюминоз», «антракоз», «сахароз» и мн.др.). Общие эпидемиологические данные по пневмокониозам, а также пропорциональное соотношение конкретных подтипов, в решающей степени зависят от того, в какой именно стране и в какой ее части собиралась статистическая информация: в преимущественно аграрных, морских, «туристических» странах или регионах эти показатели ниже, в горнодобывающих – значительно выше (не говоря уже о том, что некоторые «градообразующие предприятия» пылят так, что пневмокониозом страдает чуть ли не все население города); сталелитейная промышленность дает несколько иную структуру заболеваемости, чем производство стройматериалов, и т.д. Многое зависит также от уровня медицинского сопровождения на потенциально или заведомо вредных производствах; от мотивации и готовности работников обращаться за помощью; от качества диагностики; от объективности регистрации и учета профессиональных заболеваний.

Длительно накапливаемая в легких пыль с какого-то момента запускает процесс фиброза: функциональные, специализированные клетки перерождаются и замещаются клетками универсальной соединительной (рубцовой) ткани, – спасительной при затягивании ран, но совершенно бесполезной в плане выполнения органом естественных, возложенных на него природой задач. Помимо пневмокониоза, известно множество других заболеваний такого рода, поражающих, в том числе, и легкие. Однако пневмокониоз обладает собственной спецификой, и, – каким бы странным это ни показалось на фоне многовековой истории его изучения, – механизм запуска и развития фиброзирующего процесса до конца не ясен до сих пор. В настоящее время насчитывается несколько десятков хорошо аргументированных гипотез на этот счет, и ни одна из них не дает исчерпывающих ответов.

Так, не нашли подтверждения взгляды (некогда казавшиеся очевидными), согласно которым степень травмирующего воздействия на паренхиму легких определяется твердостью, размерами, формой вдыхаемых частиц. В настоящее время исследователи убеждаются в том, что фиброгенность пыли гораздо больше зависит от ее химического состава, водорастворимости, характеристик кристаллической решетки (если вещество кристаллическое) и особенностей молекулярных реакций при контакте с живыми клетками. Это взаимодействие дополнительно усложняется при «органическом» пневмокониозе, когда в легкие попадает пыль животного или растительного происхождения, почти всегда несущая тот или иной микробиом. В этом случае атака иммунных факторов на чужеродный белок может оказаться недостаточно дифференцированной и охватить также собственные клетки, т.е. процесс приобретет черты аутоиммунного воспаления. На патогенетические механизмы оказывает влияние степень общей токсичности пыли, ее аллергенности, возможной радиоактивности. Кроме того, определенную роль в развитии пневмокониоза играют также вредоносные производственные факторы иной природы – вибрация, охлаждение, физическое перенапряжение и т.д.

Что касается размеров частиц, то наибольшую опасность представляют пылинки диаметром 1-2 микрометра (это размер крупной бактерии) – именно такие фракции хуже всего удаляются очистительной мукоцилиарной системой органов дыхания.

В целом, изучение этиопатогенетических механизмов профессионального пневмокониоза продолжается во всем мире, и прояснение всех имеющихся вопросов остается задачей чрезвычайной важности: в противном случае невозможно разработать подлинно эффективные методы терапии или хотя бы профилактики этого тяжелого заболевания.

Различают несколько типов течения пневмокониоза: быстро прогрессирующий, медленно прогрессирующий, регрессирующий и поздний (отдаленный, манифестирующий уже после того, как прекращено систематическое воздействие пыли). Выделяют несколько стадий развития заболевания. С патоморфологической точки зрения, пневмокониоз может быть интерстициальным (распространенным, охватывающим все межклеточное пространство паренхимы), узелковым и узловым.

К наиболее опасным этиологическим вариантам относятся силикоз – поражение легких кремниевой пылью; силикатозы, вызываемые различными вариантами строительной пыли, особенно асбестом (именно по этой причине асбест полностью выведен из производства и применения на территории Российской Федерации). Очень опасен контакт с угольной, графитовой, сажевой пылью (карбокониозы), мелкодисперсными воздушными взвесями металлических частиц (бериллия, железа, алюминия и т.д.), – которыми вызываются пневмокониозы литейщиков, сварщиков, шлифовщиков и представителей многих других аналогичных профессий. Зачастую поражающий фактор носит комбинированный характер (в воздухе присутствует пыль, образованная частицами одновременно нескольких веществ).

Все это вносит определенные нюансы в клинику пневмокониоза, и отразить в одном материале многообразие возможных проявлений едва ли возможно. Силикоз, в частности, известен тем, что при массивном, глубоком, далеко зашедшем поражении может длительное время проявляться скудной и вялой симптоматикой, а затем результировать тяжелой (вплоть до летальной) дыхательной недостаточностью.

Основными симптомами пневмокониозов выступают одышка, боли в грудной клетке, кашель (поначалу апродуктивный, затем с увеличивающимся количеством отхаркиваемых мокрот). Нарастают признаки дыхательной и сердечнососудистой недостаточности, на поздних этапах могут сформироваться симптомы барабанных палочек и часовых стекол (характерные изменения дистальных пальцевых фаланг и ногтевых пластин). Нередко течение пневмокониозов осложняется пневмониями, туберкулезом, хроническим бронхитом, эмфиземой, астмой, бронхоэктазией и другими тяжелыми пульмонологическими заболеваниями. В том или ином темпе (иногда за несколько лет, иногда в течение практически бессимптомных десятилетий), но пневмофиброзирующие процессы любой этиологии продолжаются и развиваются с одной и той же, по сути, генеральной тенденцией: прогрессирующее снижение функции внешнего дыхания.

На сегодняшний день не существует способов, которые позволяли бы обращать вспять пневмофиброзирующие процессы. В лучшем случае, удается их затормозить или приостановить; полное прекращение контакта с вредоносным фактором является, конечно, обязательным, и вопрос о смене профессии необходимо ставить до утраты работоспособности как таковой, ибо в противном случае исходом становится тяжелая инвалидность и резкое сокращение продолжительности жизни.

В настоящее время разрабатываются средства этиопатогенетической терапии, однако для этого необходимо полное и ясное представление о патогенезе пневмокониозов (см. выше). Симптоматически в разных ситуациях применяют бронхолитики, антигистаминные препараты, иногда кортикостероидные гормоны, оксигенотерапию и т.д. Как правило, необходима богатая витаминами и белками диета. Эффективными являются индивидуально разработанные схемы физиотерапевтического и санаторно-курортного лечения.

Наилучшим средством профилактики пневмокониозов являются совершенствование технологических процессов и средств защиты, а также качественные чекапы – профилактические обследования персонала, что позволяет выявить опасные тенденции задолго до того, как они начнут проявляться тяжелой симптоматикой. Именно эти профилактические стратегии оказываются наиболее успешными во всех цивилизованных странах.