Почему мы делаем что-либо? Что побуждает нас прилагать усилия для достижения целей, пусть даже самых приземленных? Что, например, заставляет нас искать еду?
С неврологической точки зрения, ответ кроется в мозговой системе подкрепления, – эволюционном механизме, который контролирует нашу готовность идти на работу или даже рисковать ради достижения наших целей и, соответственно, ради наслаждения будущим вознаграждением. У людей, страдающих депрессией, шизофренией или болезнью Паркинсона, эта система зачастую нарушена, вследствие чего снижается мотивация к работе, развивается апатия и формируется синдром хронической усталости.
В поисках способов преодоления этих обессиливающих поведенческих блоков специалисты в области нейронаук исследуют «анатомию» системы вознаграждения. Одна из ключевых загадок состоит в том, каким образом этот биологический механизм взвешивает соотношение «затраты-выгоды», – и в итоге решает, стоит ли вообще браться за выполнение задачи. Недавно доктор Юкико Хори и ее коллеги из Национального научно-технологического института квантовых и радиологических наук (Япония) завершили исследование, которые принесло ответы на некоторые критически важные вопросы касательно мотивации и предварительного оценивания потенциальной деятельности. Результаты опубликованы в журнале PLoS Biology.
Объясняя свою собственную мотивацию к проведению такого исследования, доктор Хори говорит: «Психические реакции типа "оно того не стоит, чтобы действовать", являются распространенной проблемой у пациентов с ментальными расстройствами, в частности, депрессивного регистра, и путь к ее решению лежит через лучшее понимание того, что лежит в основе подобных реакций. Иными словами, мы хотели глубже изучить фундаментальные мозговые механизмы нарушений в мотивационной сфере».
С этой целью доктор Хори и ее группа сосредоточились на знаменитом дофамине (как равноценный синоним употребляется также название допамин. – Прим. Лахта Клиники), – нейротрансмиттере сигнальных молекул, играющих центральную роль в активации, стимуляции и регуляции поведения. Сигнал транслируется в мозг посредством дофаминовых рецепторов, – своеобразных молекулярных якорей, связывающих и распространяющих молекулы дофамина через мозговую нейронную сеть. Однако различные типы таких рецепторов функционируют неодинаково, и первоочередной задачей была оценка их относительного влияния на процессы передачи сигналов. Изучая макак в качестве лабораторной животной модели, исследовательская группа стремилась раскрыть роль двух классов дофаминовых рецепторов, – а именно D1-подобного рецептора (D1R) и D2-подобного рецептора (D2R), – в выработке мозгом мотивационного «заключения», основанного на сопоставлении предстоящих энергетических затрат с потенциальным вознаграждением. В отчете подробно описывается постановка экспериментов и общий дизайн исследования.
Анализ полученных результатов привел Юкико Хори к выводу о том, что «…раскрытая в данной работе взаимодополняющая роль двух подтипов дофаминовых рецепторов, которую они играют в вычислении "затрат и выгод" предстоящего действия, является важным шагом к расшифровке патофизиологии психических расстройств».
В более сдержанной оценке, публикация намечает пути к разработке принципиальной новой фармакотерапии мотивационных нарушений, основанной на раздельном регулировании различных типов дофаминовых рецепторов. Эта задача для психиатрии чрезвычайно актуальна, и ее решение в перспективе позволило бы улучшить качество жизни очень многих людей.
